Reumatism: sjukdom och smärta

Annabella Hallnäs Februari 28, 2016 Hälsa 12 0
FONT SIZE:
fontsize_dec
fontsize_inc
Reumatoid artrit ca 1% av världens befolkning. Kvinnor är 3-5 gånger större risk än män RA. Ofta vid en ålder mellan 30 och 50 år. Men i alla åldrar kan få det. Det är oberoende av den socioekonomiska klassen. Loppet av reumatoid artrit varierar. En del av patienterna är tillräckligt över tid, inte längre uppfyller kriterierna för klassificering. En annan del har en kronisk progressiv kurs med remissioner och exacerbationer.

Syndrom

Reumatoid artrit är en kronisk progressiv symmetrisk polyartrit med oförklarlig orsak. Det är en systemisk sjukdom som kännetecknas av kronisk inflammation och skador, särskilt i perifera lederna: hand, handled och framfot. Dessutom finns det risker ?? s extraartikulära komplikationer. Egenskaperna inkluderar smärta och morgonstelhet. Det är en autoimmun sjukdom.


Orsak

Den kroniska inflammationen kan orsakas av kontinuerlig T-cellaktivering. Det kan också fortsätta genom lokal produktion av reumatoida faktorer och kontinuerlig stimulering av makrofager via IgG Fc-receptorer. Graden av synovial inflammation och lymfocytinfiltration med beaktande, finns det bara minimala mängder av de faktorer som normalt skulle göras av T-celler som är närvarande. Omvänt cytokiner och kemokiner av makrofager och fibroblaster närvarande i överflöd. Aktiverade mastceller, som frisätter histamin och TNF-alfa kan också spela en roll.

Funktion

RA kännetecknas av utbredd ihållande synovit. Vad reumatism orsakade är oklart, men produktionen av reumatoid faktorer RFs av plasmaceller i synovium och den lokala bildningen av immunkomplex spelar en roll. I RA, den normala synovium extremt tjock, kan du känna dig som en slags sumpig svullnad kring leder och senor. Synovium prolifererar i veckning och det finns infiltrering inflammationsceller, inkluderande polymorfer, lymfocyter och plasmaceller. Det finns oorganiserade lymfoida folliklar som reagerar på exogena antigener. Den normalt knappa ytskikt celler är hyper och tjocknat. Det finns slående vaskulär proliferation. Ökad permeabilitet av blodkärl och synoviala foderlager leder till artikulära utgjutningar innehållande lymfocyter och döende polymorfer. Hyperplastisk synovium sprids från de gemensamma ändarna mot broskytan. Denna pannus av inflammerad synovium att skada underliggande brosk genom att blockera dess normala vägen av mat och de direkta effekterna av cytokiner på kondrocyter. Brosket blir tunnare och det underliggande benet kommer att exponeras. Lokal cytokinproduktion och upphör att använda det gemensamma arbetet på juxta-artikulär osteoporos under aktiv synovit. Fibroblaster från prolifererande synovium växa längs blodkärlen mellan synoviala tips och epifys benkaviteten och skada benet. Detta kan ses på MR, och äger rum i de första 3-6 månaderna. Denna tidig upptäckt ger rätt att använda DMARDs. Låg dos steroider fördröja och anti-TNF-α medel, stoppa eller ens vända bildandet erosion. Erosioner leda till en mängd av deformationer, och bidra till långsiktig barriär.

Smärtlindring för artrit

Enligt WHO
  • Paracetamol eller NSAID ljus
  • Svag verkande opioid kodein med paracetamol
  • Stark verkande opioid morfin med paracetamol
  • Parenteral hög dos av opiat
  • Immun inhiberande substanser

Paracetamol
Paracetamol lindrar smärta, men inte anti-inflammatorisk.
NSAID: NSAID.
Cyklooxygenas, även känd som prostaglandin-endoperoxidesynthetase, är den centrala enzymet i prostaglandinsyntesen. Cyklooxygenas omvandlar arakidonsyra till prostaglandin H2, som därefter omvandlas av andra enzymer i prostaglandiner, prostacyklin och tromboxaner. Prostaglandiner har följande effekter på smärtan processen:
  • En lokal vasodilation samt ökad permeabilitet av hyperemisk kapillärer för proteiner. Leukocyter ange från kapillärerna. Dessa leukocyter fortsätter sedan till fagocytos av misshandlad ned immunkomplex.
  • På plats, ändarna av de sensoriska nerverna blir mer känsliga för stimuli. Detta gör att ibland intensiva smärtupplevelser.
  • Under påverkan av prostaglandiner i cirkulationen kommer ske i vissa delar av hypothalamus andra prostaglandiner släpptes. Dessa prostaglandiner aktiverar temperaturen "centrum", så att febern förekommer.
  • Stimulering av processer som orsakar brosk och / eller ben skador.
Den beskrivna kedja av patofysiologiska händelser i sig som allvarliga inflammatoriska reaktioner på plats.
COX förekommer i två former: COX-1 och COX-2. COX-1 är de flesta celler är alltid närvarande som enzym och det är tänkt att de prostanoider som produceras av det är involverade i normal homeostas. COX-2 induceras i inflammatoriska celler genom en inflammatorisk stimulans.
De NSAID åstadkomma hämning av dessa processer, en konsekvens, inhibering av inflammation, smärta och feber.
Exempel på NSAID är acetylsalicylsyra, diklofenak och ibuprofen.
Opioider
Opioider utövar sin effekt genom att uppta specifika receptorer i det centrala nervsystemet. Man skiljer för närvarande fyra huvudsakliga typer av receptorer: δ-, κ-, μ- och a-receptorer.
  • K-receptorer är involverade i spinal analgesi, mios och sedering den.
  • δ-receptorn är sannolikt att vara inblandade i smärtlindring.
  • μ-receptorn har att göra med supraspinala analgesi, andningsdepression, eufori, och beroendet
  • σ receptorn med dysfori, hallucinationer, irritation i luftvägarna och stimulera vasomotoriska centra.
  Like 0   Dislike 0
Kommentarer (0)
Inga kommentarer

Lägg till en kommentar

smile smile smile smile smile smile smile smile
smile smile smile smile smile smile smile smile
smile smile smile smile smile smile smile smile
smile smile smile smile
Tecken kvar: 3000
captcha