Allergisk rinit, hösnuva, drift och behandling

Stenulf Nordlund Februari 29, 2016 Hälsa 17 0
FONT SIZE:
fontsize_dec
fontsize_inc
Allergisk rinit orsakas när patienter utsätts för allergener. Det är ämnen som utlöser ett starkt immunsvar hos människor som är känsliga för det. Denna känslighet troligen genetiskt bestämt, även om detta ännu inte är tillräckligt etablerat. När ett allergen kommer i kontakt med den nasala slemhinnan, sväller upp och blir röd. Nyligen meddelades att personer med allergisk rinit har en tre gånger högre risk för astma.

Allergisk reaktion i allmänhet

IgE skiljer sig från andra antikroppar eftersom det är mestadels i vävnaderna, där det är starkt bundna till mastcellytor via IgE-receptorn som kallas FceRI. Av allergener i kroppen IgE binder till mastceller: sensibilisering. Som ett resultat finns det, så att säga beväpnade mastceller som finns i kroppen. Om igen allergen kommer in i kroppen, är två IgE-molekyler bundna till varandra via tvärbindning. När mastceller aktiveras, stimulerar inflammatoriska reaktioner genom att utsöndra kemiska mediatorer, som finns lagrade i granulat, och av prostaglandiner, att leukotriener och cytokiner göra efter aktivering. Mastceller avger följande ämnen: enzymer: tryptas, chymas, cathepsin G och carboxypeptase som ger ombyggnad av bindvävsmatrisen; toxiska mediatorer såsom histamin och heparin, som är giftiga för parasiter, vaskulära permeabiliteten ökar och gör det glattmuskelkontraktion; IL3 och -4 cytokiner som stimulerar Th2-cellsvar och förbättra, IL3, GM-CSF, -5, och som främjar eosinofielproductie och ?? aktivering och TNF som gör det möjligt för inflammation, stimulerar cytokin flera celler, och aktiverar endotel; kemokinet CCL lockar monocyter, makrofager och neutrofiler; lipidförmedlare, leukotriener C4, D4 och E4, som sörjer för kontraktion av glatt muskulatur, ökar den vaskulära permeabiliteten, och stimulera slemsekretion, och blodplättsaktiverande faktorer som lockar leukocyter, för att öka produktionen av lipidmediatorer, och neutrofiler, aktiverar eosinofiler och blodplättar. IgE-medierad aktivering av mastceller montera en inflammatorisk kaskad i rörelse, som förstärks av eosinofiler, basofiler och Th2-lymfocyter. Den inflammatoriska responsen efter IgE-medierad mastcellaktivering kan vara ett direkt svar, som startar några efter några sekunder, eller en sen respons, vilket kommer att göra ca 8-12 timmar för att ontstaan.is Den omedelbara allergiska reaktionen, i vilken mastcelldegranulering sker , leder till en sen inflammatorisk reaktion kännetecknas av inflödet och aktivering av eosinofiler, basofiler och neutrofiler, lymfocyter, monocyter och andra celler. Adhesionsmolekyler på endoteliala celler är ansvariga för den lokala anläggningen och ackumulering av inflammatoriska celler. Cytokiner härledda från T-lymfocyter är viktiga för tillväxt och differentiering av mastceller och eosinofiler, liksom regleringen av IgE-syntes. Cytotoxiska medel från eosinofiler kan medföra hyperreaktivitet. Hyper-reaktivitet är ett kännetecken för rinit. Sen fas-reaktioner är associerade med den andra fasen glattmuskelkontraktion medierad av T-celler. Detta skapar ödem, hypertrofi och hyperplasi. .

Rinit allergi

En mer än fyra veckor befintliga eller ofta återkommande sjukdom, som omfattar nasala symptom såsom nysningar, rinorré, nästäppa och klåda och ofta konjunktiv och faryngit. Det kan inträffa akut säsongs form inducerad av pollen eller icke-säsongsbunden allergisk rinit av allergener som finns under hela året. I icke-säsongsarbetare, främst för nästäppa och sällan konjunktiv. Bland annat är helt från en mastcell: histamin, bradykinin, prostaglandiner och leukotriener: dessa ger kontraktion av glatt muskulatur i bronkerna och göra tillgängliga för kapillärväggarna fukt och proteiner. Bronkospasm, vasodilatation och ödem kan vara resultatet. I allergisk rinit, finns det en typ I överkänslighetsreaktioner. Den typ I-svar medieras av IgE. Detta stimulerar mastcellaktivering. Vid kontakt med ett främmande ämne som känns igen av en B-cell med hjälp av en Th2-cell. IgE produceras. IgE kommer in i cirkulationen och binder till, till exempel, i lungmastceller: sensibilisering. I binder en andra kontakt allergenet till IgE, kan tvärbindning för aktivering av mastceller. Efter inandning av allergener mukosala mastceller aktiveras i näsepitel; ett allergen tvärbunden med en i förväg formad IgE som är bundet till en hög affinitet FcsRI-receptorn på mastceller. Mastcellerna degranulate och ge enzymer, toxiska mediatorer, cytokiner och leukotriener fri.

Mekanism för läkemedel

Kromoglycat
Driften av kromoglycat tillskrivs ?? stabiliserande ?? inflytande på membranet av mastcellen, vilket orsakar frisättning av mediatorer, såsom, bland andra. histamin hämmas. > Det tillhör histaminfrisättning hämmande medel. Den bedriver på för allergi IgE-beroende som typiska cellulär inflammation. På grund av sin verksamhet inkluderar kromoglycat och besläktade föreningar till antiinflammatoriska läkemedel när dessa ämnen är på plats före allergen föreligger, de undertrycker det inflammatoriska svaret och även tillhörande hyperaktivitet. De har alltså bara en profylaktisk effekt och ingen direkt inverkan på symptomen. Effekten är endast efter högst några veckor.
Administrering
Medlet är via inandning som en aerosol, en finfördelad lösning eller administreras i pulverform.
Det finns även som ögat och näsdroppar eller nässpray.
Före / nackdelar: irritation i de övre luftvägarna.
Antihistaminer
levokabastin, azelastin. De är antihistaminer med en stark H1-antagonistiska effekten. Effekten av båda medlen vid behandling av allergisk rinit är jämförbar med effektiviteten av de systemiska eller lokalt applicerade beredningar, vilka tillämpas vid allergisk rinit. H1-receptorantagonister. De farmakologiska verkningarna av H1-receptorantagonister kan härledas från effekten av bindning av histamin på H1-receptorn. In vitro, till exempel, är dessa läkemedel för minskning av histaminegemedieerde kontraktion av glatta muskler i luftrören och de minskar den ökade vaskulär permeabilitet. The H1-antagonister är substanser som antagoniserar histamin vid histaminreceptorerna av den glatta muskulaturen i kärlväggen, bronkerna, mag-tarmkanalen, urinblåsan och dessutom även histamin effekt på kapillärerna. H2 ordineras till halsbränna.
Administrering
De flesta av antihistaminer ges oralt.
Före / nackdelar: De flesta antihistaminer har några allvarliga biverkningar. De uppstår på grund antihistaminer påverkar även det centrala nervsystemet: dåsighet, torr mun och svalg, yrsel, trötthet, koordinationssvårigheter.
Kortikosteroider
Kortikosteroider kan delas in i mineraalocorticoïden och glukokortikoider. Exempel på detta är: budesonid. beklometason, budesonid, flunisolid, flutikason, mometason och triamcinilon det vid lokal administrering i näsan sig vara mycket effektiv i en låg dos. De är effektiva vid måttlig till svår säsong och icke-säsongs rinit hos vuxna. Hos barn kan motverkas genom långvarig användning, med tanke på risken för hämning av bentillväxt. Effekt efter 3-10 dagar.
Glukokortikoider
Glukokortikoider är potenta anti-inflammatoriska medel som undertryckande av kemotaxi, cellantal eller cellaktivering och frisättning av mediatorer och för att lägga till cytokiner från ett brett spektrum av celler som mastceller, basofil, eosinofil och neutrofila granulocyter, makrofager och monocyter räknare. Glukokortikoider minska bildningen av cytokiner, i synnerhet Th2 cytokiner som ansvarar för aktivering av eosinofiler, IgE-produktion och uttryck av IgE-receptorer. Glukokortikoider dämpar också att hämma produktionen av PGE2 och kärlvidgande PHI1 av COX-2. De kan också inhibera produktionen av LTC4 och LTD4 spasmogener och inhiberar syntesen av LTB4 och trombocyter, så att attraktionen och aktivering av inflammatoriska celler reduceras. De kan minska mikrovaskulär permeabilitet och minska mediatorvrijgifte av eosinofiler. IL3-produktion minskar också; detta är den cytokin som reglerar mestcelproductie. Detta kan vara en möjlig förklaring till minskningen av en sena svaret. Även om den exakta verkningsmekanismen inte är känd, kan glukokortikoider på grund av deras antiinflammatoriska verkan, de olika reaktioner i kroppen, efter det att kontakt med allergener, minskar i svårighetsgrad. De kan också undertrycka inflammation i samband med nasal eller bronkial hyperreaktivitet. När de appliceras lokalt, är den term som används kortikosteroider
Administrering
Ämnena i gruppen av glukokortikoider kan ges oralt, parenteralt och rektalt. En del av denna kan också appliceras topiskt, såsom i allergisk rinit.
Före / nackdelar: det finns nästan inga biverkningar med inhalerade kortikosteroider. Nasala kortikosteroider kan orsaka irritation, nysningar attacker, näsblod och nasala och orofaryngeal candidiasis kan leda till. Också kan förekomma lukt förlust. Långvarig användning av nasala steroider är emellertid inte skadar den nasala slemhinnan. Lokal lung terapi kan orsaka heshet, halsont och ibland orala Candida infektioner. Hudpreparat kan orsaka atrofi av huden, striae och telangiectasias. Hos barn, inte kan rekommenderas för långvarig användning på grund av risken för hämning av bentillväxt.
  Like 0   Dislike 0
Kommentarer (0)
Inga kommentarer

Lägg till en kommentar

smile smile smile smile smile smile smile smile
smile smile smile smile smile smile smile smile
smile smile smile smile smile smile smile smile
smile smile smile smile
Tecken kvar: 3000
captcha